Iai negada! Hoje vamos falar como é ciclo de replicação da dengue no homem. Para começar, devemos lembrar que o ciclo tem início quando a fêmea pica a pessoa infectada, mantém o vírus na saliva e o retransmite.A transmissão ocorre pelo ciclo homem-Aedes aegypti-homem. Após a ingestão de sangue infectado pelo inseto fêmea, transcorre na fêmea um período de incubação. Após esse período, o mosquito torna-se apto a transmitir o vírus e assim permanece durante toda a vida. Não há transmissão pelo contato de um doente ou suas secreções com uma pessoa sadia, nem fontes de água ou alimento.
"Bioquimicamente" falando, a ligação e entrada dos vírus nas células hospedeiras envolvem a endocitose mediada por receptores celulares específicos para proteínas do envelope viral. DENV são internalizados em pontos da membrana ricos em clatrina e trafegam para o compartimento pré-lisossomal endocítico onde o pH é baixo induzindo a fusão entre envoltório viral e a membrana da célula hospedeira para liberação do nucleocapsídeo viral.
A eficiência da fusão é influenciada pela composição lipídica de alvos na membrana. Colesterol e ácido oléico auxiliam a fusão, enquanto liofosfatidilcolina inibe a fusão. Devido à natureza fluída da estrutura do nucleocapsídeo de DENV, o genoma viral é acessível diretamente para a tradução logo após a fusão com a membrana, sendo liberado no citoplasma.
A replicação viral se inicia com a síntese de RNA de fita negativa do genoma completo, molde para a síntese de fitas positivas adicionais. Fitas negativas de RNA são encontradas tanto no início da infecção como 3 horas pós-inoculação em células de Aedes aegypti. As proteínas são, então, produzidas como parte de uma única poliproteína com mais de 3.000 aminoácidos, clivada pela combinação de proteases virais e do hospedeiro.
As progênies virais saem da célula infectada por rompimento do compartimento intracelular membranoso, mais provável do retículo endoplasmático, e então transitam através das vias secretoras do hospedeiro e são liberadas sob a superfície celular.
Na imagem acima, nós podemos visualizar um pequeno resumo do que falamos nesse post. Vemos o ciclo de replicação do DENV no homem. A entrada dos vírus nas células hospedeiras envolve a endocitose mediada por receptores celulares específicos para proteínas do envelope viral. DENV internalizados trafegam para o compartimento lisossomal endocítico onde sofrem catálise ácida e ocorre liberação do nucleocapsídeo viral. O genoma viral é acessível diretamente para a tradução e o processamento da poliproteína ocorre logo após a fusão com a membrana, sendo liberada no citoplasma. A replicação viral se inicia com a síntese de RNA da fita negativa do genoma completo, molde para a síntese de fitas positivas adicionais. As progênies virais saem da célula infectada por rompimento do compartimento intracelular membranoso.
Bem galera...por hoje é só. Até o próximo post, abraços!
FONTES:
Rice C.M. et al., 2007.
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/dengue_aspecto_epidemiologicos_diagnostico_tratamento.pdf
http://www.feis.unesp.br/Home/DTADM/STDARH/EquipedeDesenvolvimento/documentos/dengue/denque-sucen.pdf
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA. FACULDADE DE MEDICINA. PÓS-GRADUAÇÃO EM PATOLOGIA MOLECULAR. CARACTERIZAÇÃO MOLECULAR DE VÍRUS DO DENGUE SOROTIPO-1 E DESENVOLVIMENTO DE cDNA INFECCIOSO
Grupo D
ResponderExcluirVixiii galera, vocês estão vendo ai, com a dengue não se brinca, então trouxe alguns modos de como podemos prevenir essa praga. Entre os principais meios destacam:
• Virar garrafas vazias com a tampa para baixo;
• Não deixar entulho no quintal ou nas ruas;
• Cobrir a caixa d'água e piscinas;
• Guardar baldes virados para baixo;
• Varrer a água parada, inclusive a das lajes;
• Colocar terra ou areia nos pratos de vasos de planta;
• Retirar as folhas e sujeira de calhas que dificultam o escoamento da água;
• Lavar todas as semanas baldes e tanques que armazenam água;
• Se tiver plantas aquáticas, lave com água e sabão a parte de dentro do vaso, todas as semanas;
• Manter a lata de lixo devidamente tampada;
• Guardar pneus em locais cobertos, longe da chuva. Faça furos na parte de baixo ou entregue no serviço de limpeza;
• Jogar no lixo cascas de coco, latas de refrigerantes, copo plástico, garrafas, embalagens, etc;
• Manter poços de água devidamente tampados;
• Ralos com pouco uso: colocar um plástico para vedá-lo e jogar água sanitária 2 vezes por semana;
• Diminuir a quantidade de bebedouros de cães, gatos e passarinhos. Escová-los quando trocar a água;
• Manter o aquário devidamente fechado;
• Jogar diariamente borra de café no solo, jardins, hortas e dentro de flores, como o copo d'água ou bromélias, porque este é um inseticida natural que mata a larva do mosquito da dengue;
• Lavar as bromélias ou plantas que acumulam água 2 vezes por semana;
• Cascatas e lagos: tratar com cloro e manter as bordas devidamente limpas e escovadas;
• Muros com cacos de vidro: colocar massa ou areia para evita que a água da chuva se acumule;
• Acender todos os dias uma vela de citronela em cada cômodo da casa.
Vamos declarar guerra a essa praga!!!!!
Referencia: http://www.tuasaude.com/prevencao-da-dengue/ acessado em 26 de abril de 2015.
GRUPO B
ResponderExcluirBoa noite, senhores! Quando a prevenção não é eficiente e a infecção é adquirida, se torna de grande relevância entender como o vírus da dengue vai se comportar dentro do hospedeiro humano e seus mecanismos para se replicar em altos níveis. Ficou claro a importância de algumas proteínas no envelope viral que lhe permitem entrar na célula sadia, através do mecanismo de endocitose, e usar seu maquinário para se multiplicar. Me despertou curiosidade descobrir se havia algum tipo de célula mais susceptível à infecção e descobri que os monócitos e macrófagos, importantes células envolvidas com o sistema de defesa do organismo, são os maiores sítios de replicação do vírus por serem predominantes do sistema reticuloendotelial (baço, fígado e medula óssea). Até a próxima!
REFERÊNCIAS
USP. Disponível em http://www2.fm.usp.br/pfh/mostrahp2.php?origem=pfh&xcod=Dengue&dequem=Principal . Acessado em 27/04/2015
GRUPO M:
ResponderExcluirMuito interessante a postagem e de bastante relevância. O que mais nos chamou a atenção ao longo da leitura foi o fato de existir fatores que inibem a fusão entre envoltório viral e a membrana da célula hospedeira para a liberação do nucleocapsídio viral, e eles são de bastante importância, uma vez que impedem a propagação do vírus e a evolução da doença. Vale ressaltar algumas importantes proteínas estruturais do vírus da dengue que são importantes no processo de contaminação da mesma no ser humano. Tem-se a proteína do Capsídeo, que é responsável pela formação do nucleocapsídio junto com o RNA viral; proteína de membrana, que tem como função estabilizar a proteína de envelope, impedindo a exposição prematura do peptídeo de fusão ao pH reduzido e a Proteína de envelope, cuja principal função é participar da ligação e fusão com a membrana durante a entrada do vírus, e ela é o principal alvo da resposta imuno protetora no hospedeiro vertebrado.
O blog ta muito bom, ainda aguardo o contato de vcs,sou a monitora Diana Mendes(dianaandressama@gmail.com)
ResponderExcluirGrupo H
ResponderExcluirJá que falamos da transmissão é legal saber que nem só de Aedes aegypti vive a dengue. Apesar de ser o principal vetor no Brasil e no mundo, ele não está só. Os mosquitos Aedes polynesiensis e Aedes albopictus também são considerados vetores, sendo este último de importância secundária na transmissão da doença na Região Sudeste do Brasil.
Oi gente!! Já falei que esse blog é muito interessante? De verdade! A dengue é um tema relevante por suas implicações fisiológicas nos organismos infectados, pelos seus impactos no sistema de saúde e mesmo, em nosso caso, por permitir que apliquemos conceitos de bioquímica, biologia molecular e genética... isso é ótimo! Depois da leitura do texto de vocês, encontrei um artigo muito legal (disponpivel em: https://repositorio.ufba.br/ri/bitstream/ri/13733/1/Dissertação_ICS_%20Aryane%20Cruz%20Oliveira%20Pinho.pdf) em que a sua autora visa caracterizar, molecularmente, os virus da dengue circulantes na cidade de Salvador-BA. Nesse artigo, ela fala sobre o processo como um todo, e eu puxei dele alguns pontos pra resumir, e que seguem:
ResponderExcluirPrimeiramente, na replicação, o virus interage com as células dendríticas de Langerhans, mais permissivas, na pele, que tem o receptor DC-SIGN ao qual se liga a proteína viral E. Essa interação é a mais bem caracterizada dentre as existentes. Depois disso, o virus é endocitado. Sob as condições de pH baixo encontrada nos endossomos, os homodímeros da glicoproteína E se dissociam em monômeros e, em seguida, se reassociam formando trímeros irreversíveis, expondo assim o peptídeo de fusão presente no domínio II. [aqui nós vemos que alterações no pH dos meios em que há proteínas causam a sua desnaturação, isso é uma revisão das nossas aulas, aplicada na prática :)]. Depois, quando as membranas endossomal e viral se fusionam, há a penetração do nucleocapsideo no citoplasma da célula hospedeira e o desnudamento do genoma viral (MUKHOPADHY et al., 2005) (Figura 7). Daí então, ocorrem a tradução do genoma do virus pra gerar a replicase viral, depois a produção de uma longa poliproteína clivada em três proteínas estruturais, atividade realizada por uma peptidase da célula hospedeira, e sete proteínas não estruturais, atividade da serina protease NS3 viral. O genoma viral atua também como fita molde para sua replicação, então após a sua tradução inicial, começa-se a produção de RNA viral, que envolve a síntese de fita de RNA negativa intermediária, a qual serve de molde para a síntese de novas fitas de RNA genômico de polaridade positiva (CLYDE et al., 2006).
No fim, o novo genoma viral é envolto por proteínas virais para compor a partícula viral, e esse processo ocorre em associação com o RER da célula hospedeira. As partículas virais são liberadas para a superfície do RER, momento em que adquirem uma membrana lipídica, e assim a progênie viral é transportada para o sistema de Golgi, de onde é liberada em vesículas até a membrana plasmática, e por fim as partículas virais são liberadas para o meio extracelular pelo mecanismo de exocitose. Antes da exocitose, ocorre a maturação para produzir uma partícula viral infecciosa com a clivagem proteolítica da proteína prM em M pela protease celular furina (CHAMBERS et al., 1990; CLYDE et al., 2006).
Já aguardo com pressa a próxima publicação :) :) :D
GRUPO J
ExcluirGostamos muito do post. Interessante também que estudou-se a influência do período de quiescência dos ovos no ciclo de vida de Aedes aegypti em condições de laboratório, na busca de informações que possam melhorar o direcionamento das ações de controle, pois sabe-se que o ovo é a forma mais resistente do ciclo biológico, possibilitando ao mosquito ampla sobrevida, devido à resistência às adversidades climáticas. Os experimentos foram realizados numa câmara biológica, mantida à temperatura de 28 ± 1o C, com umidade relativa de 80 ± 5% e fotofase de 12 horas. Apresentam-se os dados da influência de diferentes períodos de quiescência sobre a eclosão das larvas, desenvolvimento larval e pupal, ciclo evolutivo. Verificou-se o efeito altamente significativo do período de quiescência na eclosão das larvas. O período de quiescência não influenciou nas durações dos períodos de incubação, larval e pupal. Constatou-se que ovos de um mesmo período de quiescência apresentaram períodos de incubação estatisticamente diferentes entre si. As larvas eclodiam em grupos, definidos pela incubação, e este efeito de grupo foi significativo na duração do ciclo. Pode-se afirmar que, em 99,8% dos ciclos, a variação foi determinada pela incubação.
ResponderExcluirAté a próxima, galera!
Grupo A:
ResponderExcluirFala galera! Gostei da expressão cearense '' e aí negada '', quer dizer '' dei valor ''! Hehe! Brincadeira à parte, como foi muito bem abordado pelo grupo o vírus da dengue possui um eficiente ciclo de replicação no ser humano, tornando a transmissão da doença um mecanismo bastante eficiente. Resumindo podemos dizer que após o vírus ser inoculado através da picada do mosquito, inicia-se o período de incubação intrínseco (de 3 a 14 dias), onde o vírus da dengue faz uma primeira replicação em células musculares estriadas, lisas, fibroblastos e linfonodos. Seguindo tal multiplicação, tem início viremia, disseminando-se por todo o organismo. O vírus pode circular livremente, no plasma ou no interior de monócitos e macrófagos, que são os maiores sítios de replicação viral.
•A fêmea infectada do mosquito Aedes aegypti pica o homem;
•O vírus se dissemina pelo sangue;
•O vírus se instala no retículo endotelial dentro das células do hospedeiro, principalmente macrófagos e células dendríticas.
•Ocorre intensa multiplicação do vírus, provocando inflamação dos vasos e diminuição no fluxo sangüíneo que circula mais lentamente;
•Devido ao aumento de permeabilidade vascular (como resposta às citocinas anti-inflamatórias liberadas pelas células hospedeiras), os líquidos sangüíneos extravasam dos vasos.
•O sangue pode coagular dentro dos vasos, provocando trombos;
•A circulação lenta prejudica a oxigenação e nutrição ideal dos órgãos;
•Em função da inflamação dos vasos (por causa da instalação dos vírus no tecido que os envolve), há um consumo exagerado de plaquetas, cuja falta interfere na homeostase do corpo (capacidade de controlar espontaneamente o fluxo de sangue) e o organismo passa a apresentar uma forte tendência a ter hemorragias.
•Pode acontecer um choque circulatório; o sangue deixa de circular e os órgãos ficam prejudicados podendo entrar em falência seguida de morte.
Fonte: PORTAL EDUCAÇÃO - Cursos Online : Mais de 1000 cursos online com certificado
http://www.portaleducacao.com.br/medicina/artigos/38289/dengue-ciclo-viral-no-homem#ixzz3Zfd579Ta
Ótimo post, galera! A clatrina, citada no post, é uma proteína que trabalha junto ao citoesqueleto para a deformação das membranas na formação de vesículas. A invaginação da membrana é provavelmente causada por um rearranjo do revestimento da clatrina. Ao gerar uma elevada relação área de superfície/ volume, a invaginação incorpora um volume mínimo de fluido extracelular, reduzindo a interiorização de contaminantes. As vesículas possuem outras proteínas específicas: os adaptadores, que são constituídos por diversas subunidades polipeptídicas, sendo as mais abundantes designadas adaptinas. Os resultados de diversos trabalhos sugerem que os adaptadores fazem a mediação da interação entre os receptores e o revestimento de clatrina de vesículas.
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